Suplementos alimenticios, vitaminas y minerales en su mayoría son dañinos o inútiles

En 2017, los científicos alemanes realizaron un meta-análisis a gran escala^[1] destinado para evaluar los beneficios de varios suplementos nutricionales. Se estudiaron los ácidos grasos poliinsaturados, las proteínas, la fibra, los prebióticos, los probióticos, los extractos de plantas, las vitaminas y los minerales y sus combinaciones. Como parte de este análisis se revisaron en total 49 estudios clínicos con 287 304 participantes. Según sus resultados, no se encontraron pruebas suficientes de la viabilidad de utilizar los suplementos nutricionales en la prevención primaria de la muerte por causa específica, así como de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer.

Por supuesto, esto no se aplica a algunas sustancias que todavía han demostrado ser eficientes en algunos casos. Pero la conclusión principal es la siguiente: la industria de los aditivos biológicamente activos simplemente gana dinero a costa de la gente, vendiendo productos inútiles.

¿Por qué entonces muchas personas siguen tomando estos o aquellos suplementos nutricionales, a pesar de su evidente inefectividad?

El caso es que, generalmente, es un equipo de profesionales del marketing el que trabaja con la imagen de estos productos, cuyos textos promocionales (que a veces parecen a hechizos mágicos) presentan de forma muy convincente lo negro como blanco y lo inútil como extremadamente efectivo. Y aquí no se puede culpar al consumidor final, que en la gran mayoría de los casos no tiene formación especializada y que adquiere los aditivos bajo la influencia de esta presión publicitaria.

Lea el siguiente texto, por ejemplo, y vea que tan intrigantes parecen estas palabras.

“

Hechizo: En los estudios con los animales que envejecen se ha demostrado que el ácido lipoico tiene un efecto rejuvenecedor en las mitocondrias de varios tejidos... Se ha planteado la hipótesis de que el ácido lipoico aumenta la longevidad.

¿Qué le parece? ¿Ya quiere comprar y beber un remedio así? Y ahora veamos este texto con más detenimiento: vamos a descomponerlo, por así decirlo, en “partes”.

“El ácido lipoico tiene un efecto rejuvenecedor en las mitocondrias”. Estas palabras, curiosamente, no significan que esta sustancia rejuvenezca el cuerpo. Un efecto “antienvejecimiento” similar pero mucho más fuerte sobre las mitocondrias lo producen, por ejemplo, los ejercicios físicos. Pero, lamentablemente, no nos rejuvenece. Simplemente acelera los procesos metabólicos en las mitocondrias, lo que provoca una cadena de efectos multidireccionales, cuyos beneficios son difíciles de evaluar sin tener en cuenta otros factores. El ejemplo más sencillo: si una persona en particular ya tiene un tumor canceroso mientras toma este suplemento, la aceleración de los procesos metabólicos solo aumentará su crecimiento.
“Se ha planteado la hipótesis de que el ácido lipoico aumenta la longevidad”. Tenga cuidado, porque una hipótesis no es más que una conclusión especulativa que requiere pruebas prácticas serias antes de que pueda pretender ser algo que sea una recomendación de uso. Además, las hipótesis no suelen confirmarse, y los remedios “rejuvenecedores” según los experimentos científicos incluso acortan la vida de los sometidos a prueba.
De hecho, es así. Veamos un estudio real del ácido alfa lipoico que probaron como geroprotector en ratones transgénicos con genéticamente condicionado envejecimiento cerebral más rápido^[2]. En ellos, este suplemento ralentizó el deterioro mental del cerebro pero al mismo tiempo redujo sus vidas. Ahí se acaba la “hipótesis” sobre el efecto “rejuvenecedor”.

Hoy en día casi todos los biohackers y luchadores contra el envejecimiento cometen los mismos errores. En consecuencia, no aumentan en absoluto la longevidad, sino que solo imitan la prolongación de la vida trabajando con un marcador aislado del envejecimiento. Estas personas pierden de vista el hecho de que en el proceso influyen simultáneamente en otros objetivos que potencialmente pueden dañar su salud.

Así que, para evitar caer en los trucos de las compañías farmacéuticas y de las diversas tiendas online que venden suplementos nutricionales “que prolongan la vida”, le sugerimos que se arme con algunos principios fundamentales.

Si un suplemento prolonga la vida de los insectos y los animales, no significa que tenga el mismo efecto en los seres humanos. De hecho, dicho producto puede incluso reducir la vida

Resveratrol

Internet está literalmente repleto de suplementos que, en uno u otro estudio, prolongaron la vida de moscas o gusanos. Pero la mayoría de las veces, estos remedios son inútiles, o en experimentos posteriores han acortado la vida de los animales modelo, por no hablar de los humanos.Este es un ejemplo. El resveratrol conocido por muchos prolongó la vida de las moscas Drosophila^[3] al activar el gen SIRT1. El gigante farmacéutico GlaxoSmithKline se propuso probar el resveratrol en humanos^[4]. Sin embargo, el estudio finalizó anticipadamente después de que se produjeron 6 muertes por insuficiencia renal en el grupo de sometidos a la prueba que tomaban resveratrol. Los representantes de la compañía Sirtris, una filial de la compañía GlaxoSmithKline, que realizó el experimento, dijeron que el estudio no encontró pruebas de activación por resveratrol del gen SIRT1 en los humanos.

Q10 (ubiquinona o ubiquinol)

Otro suplemento dietético de moda que prolongó la vida de los gusanos nematodos^[5], pero que no logró prolongarla en ratones^[6]. Se trata de la coenzima Q10 (ubiquinona).La suplementación de esta coenzima en personas que reciben tratamiento con estatinas puede prolongar la vida porque éstas reducen la síntesis de Q10 en el organismo, alterando el equilibrio natural.

Sin embargo, se trata más bien de la excepción que de la regla, ya que en otros casos, la toma de Q10 no está permitida. ¿Por qué no? Lea a continuación el capítulo sobre antioxidantes.

A veces también oímos que la dosis de Q10 debe ser mayor, o que se debe tomar ubiquinol, que es una forma reducida de esta coenzima. Sin embargo, ni la Q10 ni su variante más biodisponible, el ubiquinol (QH2), prolongaron la vida en ratones^[7].

En los estudios sobre los suplementos nutricionales a menudo se habla del envejecimiento como de algo que no lo es en realidad

Activador de la telomerasa TA-65

Especulando con los temas de moda, el negocio farmacéutico intenta vender algo que supuestamente retrasa el envejecimiento. Así apareció el TA-65, el activador de la telomerasa.La campaña publicitaria y su apoyo de difusión de la información en la prensa sensacionalista, basada en una investigación “ratonil” bastante controvertida^[8], afirmaban que se había descubierto el secreto del envejecimiento, que supuestamente consiste en el acortamiento de los telómeros. Y, si los alargamos mediante la enzima telomerasa, conseguiremos la eterna juventud, a la vez que aumentamos la longevidad.

Pero la telomerasa en el humano no se vuelve menos activa con la edad, y el propio fármaco TA-65 en una investigación minuciosa no prolongó la vida ni siquiera en un 1% en los ratones (véase el gráfico del estudio). Pero su precio es de unos 500-800 dólares por un tratamiento mensual. ¿Está dispuesto a desembolsar esa cantidad de dinero?

De hecho, no hay pruebas de que el alargamiento de los telómeros detenga o ralentice el envejecimiento. Más bien lo contrario: las más largas aceleran el envejecimiento de las células.

Los telómeros (o el llamado límite de Heiflick) son la base de un mecanismo surgido en los organismos multicelulares para protegerse de los tumores. Si está ausente, el organismo muere de cáncer o de un envejecimiento más rápido de las células que mutan de forma incontrolada. En cada división se produce la replicación del ADN, lo que aumenta el número de mutaciones somáticas. Una célula mutante debe producir millones de células para que los eventos mutacionales escasos se encuentren en una combinación peligrosa.

Si calcular la probabilidad de acumulación de la cantidad crítica de tales eventos, en la persona se encuentra aproximadamente 20-40 divisiones celulares para una mutación. La célula separada necesita aproximadamente de 4 a 6 mutaciones para transformarse en una célula cancerosa. De este modo, limitar el número total de divisiones a 100 es suficiente para prevenir la aparición de células cancerosas.

La historia ha demostrado que solo pocos de nuestros antepasados vivían más de 30-40 años debido a las enfermedades y a la amenaza de los depredadores. Como resultado, la evolución ha encontrado un equilibrio entre el recambio celular y la proliferación, imponiendo un límite de divisiones en 50-80 (estos datos se obtuvieron en experimentos con fibroblastos en cultivo celular), lo que corresponde a la edad de 40 años sin una reserva excesiva de estas divisiones.

Ahora bien, el acortamiento progresivo de los telómeros proporciona en realidad una barrera para el crecimiento de los tumores y la acumulación de mutaciones que conducen al envejecimiento acelerado de las células.

Los estudios demuestran^[9] que cuanto más largos son los telómeros en los animales, más rápido se acumulan las mutaciones, comienza el desarrollo de la oncología y se acorta la expectativa de vida.

El hecho de que un artículo dice que un suplemento retrasa el envejecimiento no significa que prolonga la vida

Ácido alfa lipoico

En algunos artículos científicos hay información como que el ácido alfa lipoico retarda el envejecimiento e incluso prolonga la vida en las moscas^[10]. Sin embargo, en los animales modelo, este suplemento, como se ha mencionado anteriormente, solo reduce algunos marcadores de envejecimiento del cerebro al mismo tiempo reduciendo su vida. Por lo tanto, ralentizar el envejecimiento no es necesariamente una prolongación de la vida.

Curcumina

Otro suplemento dietético conocido por muchos es el polifenol curcumina. Diversos estudios han identificado los mecanismos que pone en marcha con los que ralentiza ciertos signos de envejecimiento.Sin embargo, la curcumina, por ejemplo, no prolongó en absoluto la vida de los ratones longevos^[11]. Y no era un suplemento barato de baja absorción, sino la tetrahidrocurcumina, que es totalmente biodisponible. ¿Y por qué ocurre esto?

La curcumina es polifenol multiobjetivo. Esto significa que, si bien tiene un efecto beneficioso en algunos objetivos, puede tener un efecto extremadamente negativo en otros. Algunos de ellos pueden anular completamente sus efectos anticancerígenos y antienvejecimiento. Además, en grandes dosis (y son las mismas que contienen los suplementos nutricionales) la curcumina es un prooxidante muy citotóxico y hepatotóxico^[12] incluido para las células normales.

En varios estudios la curcumina aumentó el riesgo de cáncer de pulmón^[13], estimuló el envejecimiento de las células humanas^[14] y provocó la agudización de la atrofia cerebral regional^[15]. Todo ello probablemente acortará su vida.

Si alguna enzima u hormona disminuye con el envejecimiento, no es una razón para usarlos como suplementos o inyecciones

Dehidroepiandrosterona (DHEA)

Esta hormona suprarrenal ha sido recomendada durante muchas décadas por varios recursos de Internet como un fuerte remedio antienvejecimiento. De hecho, hay estudios que demuestran que la DHEA disminuye con la edad^[16] y que su nivel aumentado se asocia a una mejor expectativa de vida^[17].Sin embargo, esto no significa que las personas mayores tienen mayor tasa de mortalidad precisamente por menores niveles de la hormona suprarrenal. Es posible que la mortalidad con DHEA baja aumente por otras razones, y que el nivel de dehidroepiandrosterona sea solo una consecuencia de estos procesos y no la fuente de los mismos. Así, por ejemplo, el humo de la chimenea es un indicador de que en la casa hay un hogar encendido. Pero esto no significa que si se cierra la chimenea, el fuego del hogar se apague. La consecuencia de esta intervención, sin embargo, puede ser la aparición de humo en las habitaciones o incluso la muerte de los propietarios por monóxido de carbono.

Por ejemplo, los niveles bajos de DHEA en las mujeres se han relacionado con las enfermedades cardiovasculares (ECV) y la disfunción cognitiva y sexual. Sin embargo, el uso de la dehidroepiandrosterona como suplemento nutricional no ha aportado ningún beneficio a las mujeres en términos de reducción de la mortalidad^[18].

Además, cabe señalar que no se han realizado estudios a largo plazo sobre la DHEA. Es posible que los suplementos con esta hormona incluso pueden acortar la vida con aumentar los riesgos de cáncer.

Tomemos, por ejemplo, otro meta-análisis “femenino”^[19]. Esta revisión evaluó 23 ensayos controlados aleatorios (ECA) en los que se prescribió DHEA como suplemento nutricional a 1 188 mujeres posmenopáusicas sanas. El meta-análisis mostró que los suplementos de DHEA no aumentaron el deseo sexual (ni cualquier otra manifestación de la sexualidad) y no tuvieron un efecto significativo sobre el perfil lipídico, la glucosa en ayunas o la densidad mineral ósea. Además, se observaron efectos secundarios androgénicos (acné, crecimiento excesivo de vello corporal y facial) en algunas mujeres con tratamiento activo.

El meta-análisis concluyó que los resultados de los primeros estudios sobre la DHEA, que supuestamente mostraban los beneficios de esta hormona para la fuerza ósea, la mejora del estado de ánimo, el tratamiento de la diabetes y los síntomas del Alzheimer, eran demasiado inconsistentes y extremadamente abiertos a los sesgos.

Entre otras cosas, la revisión señala que las pruebas que confirman los beneficios de consumir los suplementos de DHEA por humanos se basan en experimentos con roedores cuyas glándulas suprarrenales no producen la hormona mencionada.

Además, durante el metanálisis se observó que muchos investigadores intentaron establecer deliberadamente las correlaciones incorrectas.

Otros 8 ECA tenían muestras demasiado pequeñas y de corta duración.

Además, se ha demostrado^[20] que la terapia con hormonas suprarrenales puede aumentar potencialmente el riesgo de padecer enfermedades oncológicas.

La DHEA es un inductor del factor de transcripción TWIST1, que desempeña un papel importante en la potenciación de la metástasis. TWIST1 se utiliza, por ejemplo, como objetivo en la terapia de las enfermedades oncológicas. Es posible que la producción de la hormona suprarrenal por parte del organismo precisamente se disminuye con la edad para reducir el riesgo de aparición y propagación del cáncer. Sin embargo, por desgracia, no se han realizado estudios a largo plazo sobre los riesgos de cáncer del uso de la dehidroepiandrosterona, sino solo a corto plazo.

Y como conclusión, es imprescindible señalar que los longevos, curiosamente, tenían niveles más bajos de DHEA que las personas mayores normales^[21].

Hormona del crecimiento (somatotropina)

Sigamos examinando la serie de sustancias cuya producción por el organismo disminuye en el proceso de envejecimiento. La disminución de la hormona del crecimiento relacionada con la edad, al igual que en el caso de la DHEA, hace que la gente se sienta tentada a inyectársela con el propósito de rejuvenecer.Pero los estudios preclínicos han demostrado que los animales con deficiencias de propia somatotropina o en sus receptores viven más tiempo, aunque tengan sobrepeso.

Y los estudios clínicos comparativos^[22] de personas con niveles elevados de la hormona del crecimiento y de aquellas que tienen deficiencias mostraron resultados similares. Las personas con niveles bajos de somatotropina tenían más colesterol malo (LDL) y menos colesterol bueno (HDL), mayor índice de masa corporal y riesgo de mortalidad por ECV. Por eso se ha sugerido tratar dicho estado con la terapia de reemplazo hormonal con somatotropina. Aunque este tratamiento mejoró el colesterol y redujo el peso corporal, su efecto sobre la mortalidad general sigue siendo incierto.

Por ejemplo, las personas con acromegalia, que tienen la hormona del crecimiento extremadamente alta, tienen buenos niveles de colesterol y un índice de masa corporal bajo, pero tienen el doble de mortalidad que las personas sanas. Además, es incluso mayor en ellos que en las personas con niveles reducidos de somatotropina.

Sin embargo, los riesgos de mortalidad aumentados por enfermedades cardiovasculares con la hormona del crecimiento extremadamente baja ha sugerido que con el envejecimiento la somatotropina después de todo debería compensarse. Se inició la difusión de la terapia antienvejecimiento con la hormona del crecimiento.

En 2014 se publicó un estudio^[23] iniciado por los científicos de la Universidad de Lund (Suecia), en el cual se observó a 4323 pacientes de entre 46 y 68 años durante una década y media.

Los niveles más altos de la hormona del crecimiento se asociaron de forma independiente con un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular, a pesar de que se observaron mejores valores de colesterol y un menor índice de masa corporal con sus niveles más altos.

Paradójicamente, en el proceso de envejecimiento no solo se observó un aumento del IMC y de los niveles de colesterol (mayor LDL, menor HDL), sino que también se observó una disminución de la mortalidad y de la incidencia de ECV a niveles más bajos de la hormona del crecimiento.

Por el contrario, el tratamiento con somatotropina, destinado a prolongar la longevidad, acortó la esperanza de vida de los pacientes de edad avanzada. El aumento de la hormona del crecimiento se asoció a una mayor incidencia de enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular, riesgo de insuficiencia cardíaca crónica, mortalidad por todas las causas, así como mortalidad por ECV, independientemente de los factores de riesgo cardiovasculares tradicionales.

Si los estudios in vitro o en modelos animales han demostrado que un suplemento tiene algún efecto adverso, siempre debe probarse en estudios en humanos antes de utilizar este producto

Glicina

Se trata de un suplemento bastante popular, prescrito a menudo por los terapeutas tratantes. Muchas personas lo encuentran muy útil y completamente seguro. Glicina Hay artículos sobre el hecho de que la glicina supuestamente retrasa el envejecimiento, rejuvenece y prolonga la vida. Sin embargo, en realidad no hay pruebas de que tenga algún efecto positivo en el proceso de envejecimiento.

Además, un estudio in vitro realizado en 2014 por los científicos británicos de la Universidad de Leicester y el Instituto de Investigación del Cáncer reveló el papel de la glicina suplementada como combustible para el crecimiento de las neoplasias malignas^[24]^[25]. La glicina aumentó el glutatión en los tumores, protegiendo así el ADN de las células cancerosas y mejorando su supervivencia. Sin embargo, todavía no hay estudios en humanos que confirmen o desmientan este hecho.

Cabe señalar que existen diferentes datos sobre la glicina. En algunos estudios^[26] la glicina, por el contrario, inhibió el desarrollo del melanoma.

Por otra parte, según el Centro de Medicina Molecular de Alemania, la actividad de los receptores intracelulares de glicina promueve la formación de gliomas cerebrales malignos^[27].

Además, cada vez hay más pruebas de que la glicina puede aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular, al tiempo que aumenta la zona isquémica del daño cerebral si se ha producido un accidente cerebrovascular.

Por ejemplo, investigadores de la Universidad de Tohoku (Japón) demostraron que los ratones transgénicos con un nivel doble de glicina extracelular presentaban un aumento del 69% en el tamaño de esta zona en relación con la zona de la lesión normal^[28].

La alta concentración de glicina extracelular sobreexcitó los receptores NMDA, lo que dio lugar a lesiones isquémicas más graves. Al mismo tiempo, los antagonistas de los receptores NMDA, administrados a los ratones, redujeron los daños. Así, investigadores japoneses encontraron una correlación directa entre el daño cerebral isquémico y la concentración de glicina extracelular en los roedores.

La excitotoxicidad es un proceso patológico que conduce al daño y la muerte de las células nerviosas bajo la influencia de neurotransmisores que pueden hiperactivar los receptores NMDA y AMPA. En 2005, científicos estadounidenses de la Universidad de Washington demostraron que altas concentraciones de glicina tienen un efecto neurotóxico a gran escala en el hipocampo, afectando a los receptores NMDA^[29].

En 2015, un estudio japonés^[30] demostró que una mayor ingesta de glicina se asociaba a un mayor riesgo de accidente cerebrovascular en hombres de ese país. Este experimento no demuestra que los riesgos indicados aumentaron precisamente a causa de la glicina, ya que una dieta rica en glicina podría incluir otras sustancias que influyen en el desarrollo de la enfermedad. No obstante, este estudio, combinado con el anterior realizado en ratones, requiere una evaluación adicional de los riesgos de la administración de suplementos de glicina con ECA con participación de los humanos. Hasta entonces, es mejor posponer la toma de este aminoácido.

Para ser justos, existe un estudio de 2017 realizado por especialistas de la Universidad de Kumamoto (Japón), en el que la glicina protegía, por el contrario, el cerebro de los daños causados por los accidentes cerebrovasculares^[31] en ratas muy jóvenes. La explicación de esto es que hay diferentes modelos de accidente cerebrovascular: para algunos, la glicina demostró tener propiedades protectoras, para otros lo contrario. Pero hágase la siguiente pregunta: ¿quiere jugar a esta lotería?

Si una sustancia tiene muchos efectos positivos pero favorece al cáncer, no debe utilizarse

Glutatión liposomal

En 2002, la Universidad Osmangazi en Turquía publicó datos^[32] que demostraban que el contenido de glutatión en las células disminuye a medida que el cuerpo humano envejece, incluso en ausencia de enfermedades desencadenantes.Ya después de los 40 años de edad el nivel plasmático de glutatión (GSH) en 176 personas sanas comienza a descender bruscamente y el nivel de glutatión oxidado (GSSG) empieza a aumentar notablemente. Esto se debe a una disminución de la velocidad de síntesis de este péptido.

De este modo, después de los 40 años se produce un fuerte aumento del estrés oxidativo, se acelera el envejecimiento y aumentan los errores y mutaciones del ADN. Vemos esto como una notable aceleración del envejecimiento externo. Cuando llegamos a la edad indicada, la probabilidad de contraer cáncer aumenta exponencialmente, comienzan a disminuir la capacidad mental y el rendimiento deportivo.

¿Tal vez después de los 40 años se deba aumentar artificialmente el nivel de glutatión en la sangre? ¿O la naturaleza disminuye su nivel por alguna razón? En la quinta decena se ralentizan los procesos metabólicos, la renovación de proteínas en el organismo, disminuye el nivel de absorción de glicina y cisteína necesarias para la síntesis de glutatión. ¿Tal vez haya que suplementar estos aminoácidos? ¿O no es necesario? Averigüémoslo.

El glutatión liposomal es el producto más frecuente que se encuentra en las estanterías de las tiendas online. ¿Por qué precisamente éste? Esta forma de péptido se toma por vía oral, pero el cuerpo la suministra directamente a las células sin requerir un gasto energético adicional. Tomar glutatión en cualquier otra forma es prácticamente inútil.

Un ECA piloto de 2017 realizado por la Universidad de Pensilvania (Estados Unidos)^[33] demostró que el consumo de glutatión liposomal en dosis de 500 y 1000 mg al día durante un mes aumentaba bien los niveles plasmáticos de este péptido. Al mismo tiempo se han mejorado algunos marcadores del sistema inmunitario.

Cabe destacar que el glutatión protege el ADN celular de las mutaciones, inhibiendo el proceso de su transformación en células cancerosas. Sin embargo, si ya ha aparecido un tumor maligno, el glutatión en algunos casos comienza a proteger también el ADN de las células cancerosas, aumentando su supervivencia, crecimiento, metástasis, obstaculizando, además, el tratamiento farmacológico en curso del cáncer.

Como se demostró en una investigación de 2016 realizado en ratones por científicos de la Universidad Rockefeller (EE.UU.)^[34], la supresión de la síntesis de glutatión empeora la supervivencia y ralentiza el crecimiento de algunas líneas de tumores cancerosos colorrectales, siendo así un objetivo para la terapia anticancerígena. Entonces, ¿resulta que el glutatión causa cáncer? No. Al contrario, al reducir el estrés oxidativo en las células sanas, mejora su supervivencia y reduce la probabilidad de que se conviertan en células cancerosas. Sin embargo, si el cáncer ya se ha desarrollado, el glutatión también mejora la supervivencia de las propias células cancerosas protegiendo su ADN, obstaculizando así la terapia anticancerígena.

¿Cuál es la aplicación práctica de esto? Es muy sencillo. Mientras no haya un tumor, el glutatión es un amigo, que retrasa el envejecimiento y reduce el riesgo de cáncer. Sin embargo, si el cáncer ya ha aparecido, entonces es necesario suprimir el glutatión en las células cancerosas.

Pero en la mayoría de los casos no tenemos información: si tenemos cáncer en alguna parte o no, ya que casi siempre se desarrolla de forma asintomática. Esto significa que no podemos saber si es necesario utilizar un suplemento de glutatión, o estimular su síntesis con antioxidantes, o si eso podría ser peligroso y fatal.

Otro estudio in vitro realizado en 2004 por los especialistas del Instituto de Investigación Beckman (EE.UU.)^[35] también demostró que el glutatión es importante para la eliminación y desintoxicación de carcinógenos. Sin embargo, cuando ya hay cáncer el glutatión protege también al propio tumor, impidiendo el tratamiento del cáncer en desarrollo con fármacos químicos. Este estudio encontró esta propiedad para las células cancerosas de la médula ósea, la mama, el colon, la laringe y el pulmón.

En 2013, se llegó a las mismas conclusiones durante una revisión de estudios realizada por científicos italianos de la Universidad de Génova (Italia)^[36].

A partir de los datos obtenidos, es evidente que la mejor manera de restablecer el nivel de glutatión no es utilizar estimulantes de su síntesis, sino moduladores que aumenten el contenido del péptido especificado en los tejidos sanos y reduzcan su nivel en las células cancerosas.

Por lo tanto, es peligroso utilizar el glutatión en los suplementos nutricionales debido al riesgo de cáncer. Simplemente hay que aumentar el nivel de este péptido en los tejidos sanos mediante una dieta correcta y una actividad física óptima y regular, es decir, con la ayuda de los agentes con propiedades mitogormeticas.

Acido alfa lipoico

Una vez más, hablaremos de nuestro suplemento nutricional favorito.

Un estudio in vitro realizado en 2016 por la Tercera Universidad Médica Militar (China) demostró que el ácido alfa lipoico, aunque aumenta los niveles de glutatión, puede acelerar la metástasis del cáncer^[37].En 2008, científicos italianos demostraron en experimentos con ratones que este fármaco puede provocar el crecimiento acelerado de tumores cancerosos^[38].

Durante un estudio realizado en 2012 por el personal del Centro Médico de Virginia, el ácido alfa lipoico acortó la vida de los ratones^[39].

En algunos experimentos este suplemento, por el contrario, frenó el desarrollo del cáncer, sin embargo, como en el caso del glutatión, el consumo de ácido lipoico en la mayoría de los casos es una lotería, cuyo resultado depende del tipo de cáncer y de las dosis tomadas.

Acetilcisteína

Los datos de los experimentos piloto inflados en la prensa por los fabricantes de suplementos nutricionales han creado el mito persistente de que los antioxidantes pueden utilizarse para prevenir enfermedades oncológicas. Sin embargo, los ensayos clínicos modernos no han confirmado este concepto. Algunos estudios han demostrado incluso que los antioxidantes en realidad aumentan el riesgo de tumores.

En 2014 y 2015 fueron publicados dos estudios realizados en ratones por especialistas de la Universidad de Gotemburgo (Suecia)^[40]^[41].En estos experimentos los científicos demostraron que los antioxidantes aceleran la progresión del tumor primario del pulmón. Como se muestra en el gráfico, la acetilcisteína durante este experimento, por un lado, redujo el estrés oxidativo (relación entre el glutatión reducido y el glutatión oxidado), y por otro lado, estimuló poderosamente la metástasis del melanoma primario y aumentó ligeramente su velocidad de crecimiento (aquí la acetilcisteína es NAC, y Ctrl el grupo de control), y también aceleró la progresión del tumor de pulmón, empeorando la supervivencia de los ratones con esta enfermedad oncológica y reduciendo su esperanza de vida a la mitad. La vitamina E tuvo un efecto similar.

Lamentablemente, estos hallazgos se conocieron solo en 2015. Y sin embargo, con la acetilcisteína hacen el tratamiento de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, que son un grupo de riesgo para el cáncer de pulmón. Esto, por supuesto, no significa que los ensayos clínicos en humanos vayan a confirmar necesariamente este hecho. Pero hasta que no se haya demostrado la seguridad del tratamiento con acetilcisteína en humanos, sería arriesgado utilizarlo de forma continuada.

Por otra parte, la acetilcisteína es un fuerte antimutágeno (protege el ADN de las mutaciones), que previene la oncogénesis en sus primeras etapas. En 1997, esto fue demostrado in vitro por científicos de Suiza^[42].

Seis años antes, un grupo de investigación de la Universidad de Génova (Italia) demostró en roedores que la acetilcisteína es eficiente en la prevención de tumores cancerosos en caso de agotamiento del glutatión en el transcurso de enfermedades virales graves (hepatitis, VIH)^[43].

Como podemos ver en los estudios realizados in vitro, la acetilcisteína reduce el glutatión en las células cancerosas porque, a diferencia del ácido alfa lipoico, se autooxida con altas dosis. Sin embargo, antes de recomendarlo, es necesario seleccionar una dosis segura en los ensayos clínicos en humanos. De hecho, en algunas dosis, este antioxidante al contrario aumentó el glutatión en los tumores y aceleró su crecimiento.

La autooxidación de la acetilcisteína depende directamente de la dosis. Si no se oxida, estimulará la síntesis de glutatión en las células cancerosas, y si se oxida, reducirá la síntesis de glutatión, pero al mismo tiempo, por ejemplo, por sus propiedades prooxidantes puede acelerar el envejecimiento de las células sanas.

Además, el proceso de oxidación depende no solo de la dosis de este antioxidante en sí, sino también del contenido de otros tioles en la sangre del paciente. Además, la acetilcisteína tiene una biodisponibilidad muy baja en el tracto gastrointestinal, por lo que no es fácil consumir la cantidad que aumentará significativamente el glutatión. Es mejor administrarlo por vía intravenosa. Y aquí surge nuevamente la pregunta: ¿qué dosis?

En general, ahora hay una falta crítica de ensayos clínicos en humanos. Mientras tanto, nos encontramos de nuevo ante una situación en la que consumir este suplemento tiene el carácter de una lotería, en la que es mucho más fácil perder que ganar^[44].

El efecto de la acetilcisteína no está del todo claro incluso en los experimentos científicos en los que prolongó la vida de animales modelo. Un estudio estadounidense del 2010^[45] realizado en ratones alimentados con acetilcisteína desde los 200 días de edad mostró resultados inesperados. Como se puede ver en el gráfico, este antioxidante no tuvo ningún efecto sobre la longevidad en las hembras (females), mientras que en los machos (males) la aumentó hasta en un 40%.

Efecto de la acetilcisteína para las hembras y machos

Por lo tanto, en base a los resultados de este estudio, surge una serie de preguntas y comentarios:

La notable diferencia entre hembras y machos no pudo ser explicada por los investigadores estadounidenses. Algo no está bien aquí, y para empezar es necesario identificar la razón de esta diferencia.
Como señalan los autores de este estudio, la curva de supervivencia de los machos que consumen acetilcisteína es sorprendentemente parecida a la curva de supervivencia de los ratones a los que se les redujeron las calorías a partir de los 4 meses de edad y que, por tanto, prolongaron su vida por un periodo aproximadamente igual.
Además, como señalan los propios autores del experimento, los ratones machos que consumieron acetilcisteína parecieron prolongar su vida principalmente al comer menos, esencialmente debido a una reducción de calorías más que por el antioxidante. Así, por ejemplo, el consumo de agua de los machos cuya dieta se complementó con este antioxidante se redujo a la mitad, por lo que los ratones perdieron rápido su peso corporal.

Así, en primer lugar, es necesario realizar estudios adicionales en los que se compruebe el efecto de la acetilcisteína en condiciones de consumo de calorías comparable para los grupos de antioxidantes y de control.

Ginkgo Biloba

De todos los enumerados en este artículo es el chupete más obvio y potencialmente dañino para el cuerpo humano.En varios estudios a largo plazo en animales modelo Ginkgo Biloba ha demostrado tener pronunciadas propiedades mutagénicas cuando es consumido en dosis altas por las ratas^[46]^[47]^[48]. Estos resultados significan que puede causar cáncer al aumentar el número de mutaciones en el ADN.

En un ECA en humanos Gingko Biloba aumentó ligeramente el riesgo de cáncer de mama^[49]. Aunque, en este caso, puede tratarse de un error debido al pequeño tamaño de la muestra.

Además, Ginkgo Biloba no ha conseguido prolongar la vida en ningún experimento científico, aunque se han realizado regularmente los estudios en esta dirección.

Nootrópicos que afectan a los receptores de glutamato AMPA

Se ha demostrado que estos fármacos aceleran el crecimiento del cáncer de páncreas^[50], de las células del glioblastoma^[51], del glioma^[52] y del linfoma de células T en humanos^[53].Los antagonistas de los receptores de glutamato (o su bloqueo) inhiben el crecimiento de los tumores infantiles del SNC^[54], así como de los neuroblastomas, el cáncer de tiroides, el carcinoma de pulmón, el astrocitoma, el mieloma múltiple, el glioblastoma, el glioma, el adenocarcinoma colorrectal, las leucemias de células T y el cáncer de mama en humanos^[55], y también el melanoma en ratones.

Por lo tanto, las sustancias con efectos nootrópicos que afectan a los receptores de glutamato AMPA (como, por ejemplo, el piracetam) podrían ser potencialmente peligrosas para los enfermos de cáncer. Aunque, para ser justos, la propensión del piracetam a la oncogénesis aún no se ha visto en ningún estudio.

DMAE, lecitina, fosfatidilserina, fosfatidilcolina, colina

Estos fármacos son potencialmente dañinos cuando se utilizan de forma incontrolada para aumentar la capacidad mental.La disminución de la actividad de las neuronas colinérgicas es un signo de la enfermedad de Alzheimer y una de sus presuntas causas^[56]^[57]. Además, durante algunos estudios se demostró que al aumentar la actividad de la acetilcolina, es posible aumentar ligeramente las capacidades mentales. Como consecuencia, surgió la hipótesis de que había que consumir adicionalmente los donantes de acetilcolina.

Así aparecieron y comenzaron a promocionarse activamente DMAE, la lecitina, la fosfatidilserina, la fosfatidilcolina, la colina y la citicolina. Todas estas sustancias, al ser procesadas por el cuerpo, se convierten en acetilcolina.

En los anuncios publicitarios se afirma que a menudo tenemos deficiencia de colina, pero en realidad no es así^[58], ya que el organismo la sintetiza por sí mismo en cantidades suficientes. La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria no apoya las recomendaciones sobre el consumo diario de colina, ya que no hay indicios de tal deficiencia en la población europea^[59].

Además, la acetilcolina actúa sobre los receptores muscarínicos. Y el efecto sobre ellos durante los intentos de acelerar el cerebro aumenta el riesgo de crecimiento de tumores cancerosos y acelera la muerte en las neoplasias malignas ya existentes de forma similar al tabaquismo^[60]^[61]^[62]^[63]^[64]^[65].

Por supuesto, no es necesariamente el caso de que DMAE, la lecitina, la fosfatidilserina, la fosfatidilcolina o la colina causen cáncer. Hay premisas para pensar así, pero cada una de estas sustancias debe ser probada por separado en ensayos clínicos para la seguridad oncológica.

Además, la lecitina, al igual que la fosfatidilcolina suplementaria, aumenta los niveles de TMAO. Su obtención de los suplementos de colina se asocia con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares adversos importantes: accidente cerebrovascular e infarto^[66].

La TMAO por sí misma no causa aterosclerosis, y sus productos no reducen la vida. Pero en combinación con otros factores, puede ser uno de los mecanismos desencadenantes del desarrollo de la aterosclerosis en algunas personas^[67]^[68]. Esta tesis fue confirmada por un gran estudio prospectivo de tres años de duración sobre la fosfatidilcolina en el que participaron 4000 pacientes ^[69].

Antidepresivos

Los investigadores de la Universidad de Harvard, tras analizar 61 estudios relevantes, descubrieron que los antidepresivos aumentaban de forma estadísticamente significativa (en promedio en 11%) el riesgo de cáncer^[70]. El efecto negativo similar fue especialmente notable con el consumo de los inhibidores de la recaptación de serotonina.15 de 16 estudios han demostrado un mayor riesgo de cáncer al consumir el antidepresivo Paxil^[71]. Las mujeres que lo tomaban tenían un riesgo siete veces mayor de padecer cáncer de mama.

Otro inhibidor de la recaptación de serotonina, la sertralina, provocó aterosclerosis en macacos^[72].

Los investigadores también encontraron diferencias en las conclusiones de los experimentos científicos, dependiendo de si los ensayos fueron realizados por empresas farmacéuticas o por científicos independientes. En ninguno de los 15 estudios realizados por las empresas farmacéuticas se encontró una asociación entre los antidepresivos y enfermedades oncológicas. En 46 experimentos independientes, alrededor de la mitad mostraron claramente dicha correlación.

Inductores GABA

Algunos expertos suelen incluir los fármacos inductores del ácido gamma amino butírico (GABA) en la lista de medicamentos que pueden tener efectos beneficiosos para la salud del SNC.

En verdad, han demostrado numerosos efectos beneficiosos para el cerebro durante los estudios.

Sin embargo, muchos de ellos no son inocuos. Lamentablemente, el GABA es otro neurotransmisor que estimula la promoción de cáncer en varios tejidos humanos^[73]^[74]^[75]^[76]^[77].

Al mismo tiempo, la supresión del GABA, aunque funciona como protector de cáncer, puede provocar epilepsia.

Si un producto no prolonga y no reduce la vida, no equivale a que sea seguro

Antioxidantes

Esta sección será una excelente ilustración de la tesis de que un gran número de suplementos posicionados por los fabricantes como geroprotectores no prolongan en realidad la vida ni siquiera en animales modelo, y mucho menos en humanos.Como ejemplos, tomemos los antioxidantes más populares: el Q10^[78]^[79], la canela, los extractos de granada y de arándano^[80] no prolongaron la vida en ratones. En el caso de la acetilcisteína que ya hemos mencionado anteriormente, solo se realizó un estudio^[81], que posteriormente resultó estar amañado.

¿Qué tienen en común todas estas sustancias? No parecen prolongar la vida, pero tampoco reducirla. ¿Por qué no consumirlos por si acaso?

En primer lugar, porque impiden el funcionamiento de las llamadas mitogormetinas. ¿Qué es eso?

El farmacólogo alemán Hugo Schulz describió por primera vez el fenómeno de la hormesis en 1888. Tras realizar las observaciones pertinentes, concluyó que el crecimiento de la levadura podía estimularse con pequeñas dosis de venenos.

También sugirió que las verduras, las frutas, el té y el café podrían mejorar la salud del cerebro porque contenían sustancias químicas “nocivas” producidas por las plantas para protegerse de ser comidas por insectos u otros.

Resultó que tales “venenos, cuando son consumidos en cantidades muy pequeñas por los seres humanos, reducen el consumo de oxígeno por las mitocondrias humanas debido al efecto de hormesis (por eso tales sustancias se llaman mitoGORMETINAS) reduciendo el estrés oxidativo y preservando así nuestra salud^[82] (véase gráfico).Las mitogormetinas perjudican inicialmente de forma moderada la respiración de mitocondrias, pero a continuación en el interior de la célula se activan las enzimas antiestrés necesarias, y el ADN del núcleo queda protegido contra las mutaciones inducidas por la oxidación debido al menor consumo de oxígeno. Las células cancerosas, en cambio, no son capaces de soportar este estrés, que es bastante moderado para las células normales. Así, las mitogormetinas protegen el ADN de las células sanas destruyendo las células cancerosas.

Los antioxidantes, por su parte, actuando de forma aparentemente similar, protegen el ADN de las células sanas de las mutaciones, pero paralelamente pueden tener un efecto protector también en los tumores malignos.

Cabe destacar que ninguno de los antioxidantes prolongó la vida en los animales modelo. Al mismo tiempo, tales mitogormetinas, como, por ejemplo, la metformina ^[83]^[84] y la restricción calórica con nutrición óptima prolongaron la vida en ratones longevos en un 21-32%^[85], y el trote demostró prolongar la vida de gemelos humanos^[86].

Pero, al parecer, ¿por qué no consumirlos junto con antioxidantes? Resulta que estas últimas impiden a las mitogormetinas producir efectos beneficiosos para la salud.

Por ejemplo, el antioxidante acetilcisteína niveló el efecto protector de la mitogormetina sulforafano de la col de brócoli^[87] y el efecto geroprotector del sulfato de glucosamina^[88], que también es una mitogormetina. Y el antioxidante vitamina E tuvo un efecto adverso en los indicadores de resistencia de los nadadores^[89] (la natación, al igual que la carrera, tiene un efecto mitogormetico en las células).

Por lo tanto, al consumir antioxidantes aparentemente inocuos junto con mitogormétinas, perdemos una oportunidad de prolongar la vida y, por consiguiente, la reducimos.

El uso simultáneo de ciertas sustancias, vitaminas y minerales reduce la vida

Las combinaciones de suplementos nutricionales y extractos de productos naturales

Ya sabemos del capítulo anterior que los antioxidantes en realidad anulan los efectos positivos de las mitogormetinas. Así, cuando los fabricantes mezclan en una píldora o suspensión gran número de remedios que no han sido probados en conjunto para prolongar la vida, o la gente empieza a tomar estas u otras sustancias incompatibles en una sentada, esto en el mejor de los casos no reduce la vida, y en el peor la reduce.

Se ha demostrado que algunos remedios geroprotectores prolongaron la vida de los animales y los humanos. Sin embargo, si durante los estudios los mezclaron en cócteles, dichas mezclas no funcionaron correctamente^[90].Beaver Dam, un producto que incluye una combinación de varias sustancias beneficiosas, no tuvo ningún efecto sobre la salud y la mortalidad de los ratones (véase la figura). Del mismo modo, otros complejos interesantes de vitaminas y sustancias no prolongaron la vida de los roedores: LRcombo, Juvenon, Bone Restore, Ortho Core.

Y algunas mezclas de sustancias nutritivas de compañías reputadas, que sus productores posicionan como complejos geroprotectores, incluso redujeron la vida de animales modelo. Hablamos de Life Extension Mix, Ortho Mind y LGcombo. En general, ninguno de los complejos probados en ratones aumentó su vida. En el mejor de los casos, no la redujo.

Complejos multivitamínicos

A menudo la gente espera que tomando ciertos complejos vitamínicos con minerales puede mejorar su salud y alargar sus años.Sin embargo, al igual que con las combinaciones de diversos extractos de plantas, los ensayos controlados aleatorios a largo plazo han demostrado que ningún complejo multivitamínico prolongó la vida.

Por ejemplo, en un estudio con participación de 14641 personas que duró 14 años, el consumo diario de multivitaminas (Centrum Silver) no redujo los riesgos de morir por ECV ni la mortalidad general en humanos^[91]. El estudio fue publicado en 2012 por científicos de la Facultad de Medicina de Harvard (Estados Unidos).

Un estudio clínico de ocho años de duración, en el que participaron 161 808 estadounidenses, demostró que las combinaciones de vitaminas, macro/micronutrientes y antioxidantes no tenían ningún efecto sobre los riesgos de cáncer, ECV y mortalidad general en mujeres posmenopáusicas^[92].

Al mismo tiempo, los efectos que muestran una reducción de la mortalidad durante el consumo de multivitaminas solo se han encontrado en estudios observacionales^[93]. Sus resultados no pueden servir como prueba de algo, sino que se utilizan únicamente para la elaboración de hipótesis.

Además, cabe señalar que el aumento de la esperanza de vida debido al consumo de multivitaminas se ha observado sobre todo en poblaciones pobres con una avitaminosis pronunciada. Por ejemplo, en algunas regiones chinas: véase una revisión de ECA de 2006 realizada por especialistas de la Universidad Johns Hopkins (EE.UU.)^[94].

En vez de una conclusión. Suplementos nutricionales recomendados para su uso

Entonces, ¿qué es lo que resulta? ¿La mayoría de lo que se promociona en las revistas y en las redes de Internet no funciona?

De hecho, tras estudiar miles de suplementos nutricionales, descubrimos que solo unos doscientos de ellos mostraron efectos de prolongación de la vida en modelos animales. Mientras tanto, en los estudios en humanos, encontramos que solo unos pocos de esos doscientos funcionaron.

¿Cuáles? Todo es individual. Es posible recomendar con alguna precisión un suplemento o el otro a una persona si se conoce su edad, su sexo y sus antecedentes de enfermedades crónicas como la insuficiencia renal y la diabetes. De lo contrario, cualquier sustancia, incluso la más aparentemente inocua, puede resultar dañina.

Basándonos en la investigación científica, hemos preparado un cuestionario, al responder a las preguntas de cual, podrá asignarse a un determinado grupo de personas con características similares. Para cada grupo respectivamente serán especificados los suplementos nutricionales apropiados y cuándo tomarlos.

INICIAR EL CUESTIONARIO

Si necesita un enfoque personalizado, nuestro portal le ofrece la oportunidad de utilizar un algoritmo especial, que a base de análisis le ayudará a elegir con mayor precisión el régimen alimentario y de ejercicios, así como el régimen de ingesta de suplementos nutricionales y medicamentos antienvejecimiento. Por el momento este servicio se presta de forma gratuita, pero en el futuro está previsto ofrecerlo a base de pago.

EMPEZAR A TRABAJAR CON ALGORITMO INDIVIDUAL

Escrito por

Alexey Fedintsev

Experto científico

Suplementos nutricionales y complejos multivitamínicos sin brillo publicitario